مشاهده پست های بی پاسخ | مشاهده موضوعهای فعال تاریخ امروز پنجشنبه 23 نوامبر, 2017 9:03 am



پاسخ به موضوع  [ 5 پست ] 
 اطلاعات در درابطه با قند خون و بیماری دیابت 
نویسنده پیام
آواتار کاربر

عضو: دوشنبه 12 می, 2008 12:09 pm
پست ها: 49
پست اطلاعات در درابطه با قند خون و بیماری دیابت
در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون در محدوده باریکی ، معمولا بین 90 - 80 میلیگرم در دسی لیتر هر روز صبح قبل از صرف صبحانه در شخص ناشتا کنترل می‌شود. این غلظت در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140 - 120 میلیگرم در دسی لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوگز خون غلظت گلوکز را به سرعت (معمولا در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند. بر عکس ، در حالت بی‌غذایی ، بوسیله گلوکونئوژنز در کبد گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تامین می‌کند. این مقادیر برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است.


کنترل سطح قند خون
کبد به عنوان یک سیستم بافری مهم برای گلوکز خون عمل می‌کند به این معنی که هنگامی که گلوکز خون به دنبال صرف یک وعده غذا تا غلظت زیادی بالا می‌رود میزان ترشح انسولین نیز افزایش می‌یابد و در حدود 3/2 گلوکز جذب شده از روده بلافاصله به گلیکوژن تبدیل شده و در کبد ذخیره می‌شود. در طی ساعات بعد که غلظت گلوکز خون و نیز در این ترشح انسولین کاهش می‌یابد، کبد گلیکوژن را تجزیه و به گلوکز تبدیل می‌کند. این تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریبا غیر ممکن است.

علاوه بر انسولین ، گلوکاگون نیز در تنظیم مقدار قند خون دخیل است. این هورمون بر عکس انسولین کار می‌کند. بطوری که با کاهش گلوکز خون ترشح گلوکاگون افزایش می‌یابد و برعکس انسولین ، موجب تجزیه گلیکوژن و به سطح نرمال رساندن غلظت گلوکز می‌شود.

یک اثر مستقیم کاهش غلظت گلوکز خون تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک می‌باشد که موجب ترشح اپی نفرین از غدد فوق کلیوی می‌گردد. اپی نفرین بر روی کبد اثر کرده و موجب آزاد سازی گلوکز می‌شود.

دو هورمون رشد و کورتیزول نیز در این تنظیم موثرند چرا که مقدار مصرف را بوسیله قسمت اعظم سلولهای بدن کاهش می‌دهند و بجای آن ، گلوکز را به چربی تبدیل می‌کنند.


اهمیت کنترل سطح قند خون
چرا حفظ یک غلظت ثابت گلوکز ، اهمیت دارد در حالی که بیشتر بافتها می‌توانند در غیاب گلوکز از چربیها و پروتئینها استفاده کنند؟ پاسخ این است که گلوکز تنها ماده غذایی است که بوسیله مغز ، شبکیه ، اپی‌تلیوم زایای غدد جنسی استفاده می‌شود و بنابراین حفظ غلظت گلوکز خون ، ضروری می‌باشد. به خاطر همین قسمت اعظم گلوکزی که در مرحله بین غذاها از طریق گلوکونئوژنز (ساخت گلوکز از مواد دیگری مثل پروتئینها و چربیها) تشکیل می‌شود.

اهمیت بالا نرفتن سطح گلوکز خون
گلوکز مقدار زیادی فشار اسمزی در مایع خارج سلولی اعمال می‌کند اگر مقدارش افزایش یابد فشار اسمزی خارج سلول هم افزایش می‌یابد و همین موجب بهم خوردن قدرت ترابری غشای سیتوپلاسمی گردیده و همین خود به نتایج ناخوشایندی چون از دست دادن آب سلول و ... می‌گردد.

گلوکز زیادی از طریق ادرار دفع می‌گردد و همراه این مایعات و الکترولیتهای بدن نیز تخلیه می‌شود.

افزایش دراز مدت سطح گلوکز خون ، موجب آسیب بسیاری از بافتها و بویژه رگهای خونی آنها می‌گردد و همین ممکن است به نتایجی چون حمله قلبی ، سکته مغزی ، بیماریهای کلیوی گردد.

_________________
مطالب پزشکی تنها جنبه اطلاع رسانی و آموزشی داشته و توصیه پزشكی تخصصی تلقی نمی شوند و نباید آنها را جایگزین مراجعه به پزشك جهت تشخیص و درمان دانست


جمعه 11 جولای, 2008 10:34 am
مشخصات شخصی
آواتار کاربر

عضو: دوشنبه 12 می, 2008 12:09 pm
پست ها: 49
پست Re: اطلاعات در درابطه با قند خون و بیماری دیابت
بیماری قند یا دیابت چیست ؟

دیابت اولین بیماری حاصل سم خوردگی سطح نرمال غلظت گلوکز است. دیابت قندی ، یک سندرم اختلال متابولیسم کربوهیدرات ، چربی و پروتئین است که توسط یا فقدان ترشح انسولین یا کاهش حساسیت بافتها به انسولین بوجود می‌آید.

به دو نوع دیده می شود: وابسته به انسولین که بر اثر فقدان انسولین می‌باشد و غیر وابسته به انسولین ، بر اثر کاهش حساسیت بافتهای هدف به انسولین بوجود می‌آید. به این دومی ، مقاوم به انسولین هم می‌گویند.

این بیماری سوخت و ساز گلوکز را در همه انواع سلولها به غیر از سلولهای مغز را دگرگون می‌کند. از علایم دیابت به موارد مقابل می‌توان اشاره کرد: تشنگی بیش از حد ، ادرار کردن زیاد ، خارش بدن ، خستگی ، گزگز دستها و پاها ، کاهش وزن و ایجاد زخمهایی در پاها که به راحتی التیام نمی‌پذیرند. اما در نوع دوم (مقاوم به انسولین) چاقی دیده می‌شود و بنابراین اینها نیاز به رژیم غذایی مناسبی دارند.

هیپوگلیسمی یا شوک انسولین
افراد دیابتی که جهت درمان و کنترل بیماری خود از قرصهای پایین آورنده قند استفاده می‌کنند در بعضی مواقع خونشان بطور غیر عادی کاهش می‌یابد. این حالت ممکن است در عدم مصرف قرص هم دیده شود. در این حالت مقدار قند خون به پایین‌تر از 60 میلیگرم نزول می‌کند. شایع‌ترین علت ، بی‌نظمی در ساعات غذا یا فراموش کردن یکی از نوبتهای غذایی است. چرا که باید بین برنامه غذایی ، انسولین موجود و ورزش تعادل باشد. ممکن است کاهش قند خون به دلیل کاهش وزن باشد چرا که با کاهش وزن ، مقاومت انسولینی هم کاهش و همین موجب کاهش قند خون می‌گردد.

از علایم کاهش قند خون می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: گرسنگی ، لرز ، عصبانیت ، تعریق ، سرگیجه ، ضعف ، تحریک پذیری و تپش قلب و در موارد حادتر فریاد کشیدن، چشم ، خواب آلودگی ، سردرگمی ، عدم تعادل در راه رفتن، تاری دید و سر درد.
در این مواقع از غذاهای نشاسته‌ای سریع‌الاثر مثل چند حبه قند ، دو یا سه قاشق مرباخوری شکر ، آب پرتقال (نصف لیوان) ، چند تکه میوه خشک شده ، محلول رقیق قندی و شربتها ، باید استفاده کرد.


نقش هموگلوبین در تعیین سطح خون
گلوکز 6- فسفات و سایر قندها به صورت برگشت پذیری با هموگلوبین واکنش نشان می‌دهند بنابراین می‌توان گفت مقدار ساخت گلبول قرمز و نیز سطح قند خون باهم متناسب است. به خاطر همین ، افراد دیابتی در مقایسه با افراد سالم ، مقدار بالایی از هموگلوبین (از نوع A1c) را دارند. بنابراین اندازه‌گیری سطح هموگلوبین هر چند هفته یکبار می‌تواند در تعیین اینکه آیا سطح گلوکز بیماران دیابتی به حد کافی کنترل شده است یا نه؟ بسیار مفید باشد.

مقدار گلوکز و روابط با دیگر ترکیبات بدن
میزان انرژی مورد نیاز در طول 24 ساعت از 1600 کیلوکالری در حالت استراحت تا 6000 کیلوکالری بسته به شدت فعالیت تغییر می‌کند. و مقدار ذخایر سوختی یک فرد 70 کیلویی ، معادل 1600 کیلوکالری گلیکوژن ، 24000 کیلو کالری از پروتئین ، 35000 کیلو کالری تری اسیل گلیسرول می‌باشد. بنابراین ، مقدار مواد سوختی این فرد ، نیازهایش را برای 1 الی 3 ماه گرسنگی تامین می‌کند. اما ذخایر گلوسیدی بدن ، در عرض یک روز به مصرف می‌رسد.

و سریعا مقدارش افت پیدا کرده و نیاز به تامین مجدد دارد. اسیدهای چرب نمی‌توانند به گلوکز تبدیل شوند البته قسمت گلیسرول ساختمان تری اسیل گلیسرولها ، می‌تواند به گلوکز تبدیل گردد، اما مقدار گلیسرول کم است یک منبع عمده دیگر برای گلوکز ، اسیدهای آمینه است که از تجزیه پروتئینها مشتق می‌گردد. در طول گرسنگی ، عضله ، بزرگترین منبع اسیدهای آمینه بشمار می‌رود.

چشم انداز
با در نظر تغذیه و ورزشهای منظم ، احتمال یک سری از اختلالات قند خون که با زمینه ارثی می‌باشند وجود دارد. بنابراین برای پیشگیری ، رعایت کلیه موارد (ژنتیکی و محیطی) ضروری می‌باشد. امروزه با روشهای مهندسی ژنتیک ، توانسته‌اند راه حلهایی برای حل دیابت با زمینه ارثی ، فراهم نمایند.

_________________
مطالب پزشکی تنها جنبه اطلاع رسانی و آموزشی داشته و توصیه پزشكی تخصصی تلقی نمی شوند و نباید آنها را جایگزین مراجعه به پزشك جهت تشخیص و درمان دانست


جمعه 11 جولای, 2008 10:35 am
مشخصات شخصی
آواتار کاربر

عضو: دوشنبه 12 می, 2008 12:09 pm
پست ها: 49
پست Re: اطلاعات در درابطه با قند خون و بیماری دیابت
حدود 2 درصد مردم در جهان به دیابت مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.

[img]C:\Documents%20and%20Settings\pictures\Insulin.jpg[/img]


پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.

_________________
مطالب پزشکی تنها جنبه اطلاع رسانی و آموزشی داشته و توصیه پزشكی تخصصی تلقی نمی شوند و نباید آنها را جایگزین مراجعه به پزشك جهت تشخیص و درمان دانست


جمعه 11 جولای, 2008 10:44 am
مشخصات شخصی
آواتار کاربر

عضو: دوشنبه 12 می, 2008 12:09 pm
پست ها: 49
پست Re: اطلاعات در درابطه با قند خون و بیماری دیابت
صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.


دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)
در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.


در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.
تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.


آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.
پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.


فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM
زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.
متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.
با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.
سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.


اداره بیمار مبتلا به IDDM
پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.

خطر توارث IDDM
احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.

_________________
مطالب پزشکی تنها جنبه اطلاع رسانی و آموزشی داشته و توصیه پزشكی تخصصی تلقی نمی شوند و نباید آنها را جایگزین مراجعه به پزشك جهت تشخیص و درمان دانست


جمعه 11 جولای, 2008 10:47 am
مشخصات شخصی
آواتار کاربر

عضو: دوشنبه 12 می, 2008 12:09 pm
پست ها: 49
پست Re: اطلاعات در درابطه با قند خون و بیماری دیابت
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)
برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.


فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM
NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند:


اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند.
دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود.
سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد.

علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.


اداره بیمار مبتلا به NIDDM
کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند.


خطر توارث NIDDM
خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.

_________________
مطالب پزشکی تنها جنبه اطلاع رسانی و آموزشی داشته و توصیه پزشكی تخصصی تلقی نمی شوند و نباید آنها را جایگزین مراجعه به پزشك جهت تشخیص و درمان دانست


جمعه 11 جولای, 2008 10:48 am
مشخصات شخصی
مشاهده پست های قبلی:  نمایش بر اساس  
پاسخ به موضوع   [ 5 پست ] 

افراد آنلاین

کاربران حاضر در این تالار: - و 5 مهمان


شما نمی توانید در این تالار موضوع جدید باز کنید
شما نمی توانید در این تالار به موضوع ها پاسخ دهید
شما نمی توانید در این تالار پست های خود را ویرایش کنید
شما نمی توانید در این تالار پست های خود را حذف کنید
شما نمی توانید در این تالار ضمیمه ارسال کنید

جستجو برای:
پرش به:  
cron
استفاده و نقل از مباحث سایت، فقط با ذکر منبع و لینک سایت میکرورایانه مجاز است.
Copyright © 2006 - 2010 MicroRayaneh - Powered by phpBB © phpBB Group
Valid CSS2 Valid XHTML 1.0
طراحی سایت : میکرو رایانه